Η παχυσαρκία συνδέεται άμεσα με αυξημένο κίνδυνο για καρδιακές παθήσεις, εγκεφαλικό επεισόδιο, διαβήτη τύπου 2 και ορισμένους τύπους καρκίνου.
Είναι η παχυσαρκία μόνο ζήτημα ισοζυγίου θερμίδων;
Η απώλεια βάρους απαιτεί από τους ενήλικες να μειώσουν τον αριθμό των θερμίδων που λαμβάνουν από τα τρόφιμα και τα ποτά και να αυξήσουν τις θερμίδες που καίνε μέσω της σωματικής δραστηριότητας.
Αυτή η προσέγγιση για τη διαχείριση του βάρους βασίζεται στο αιώνιο μοντέλο του θερμιδικού ισοζυγίου. Αυτό δηλώνει ότι η αύξηση του βάρους προκαλείται από την κατανάλωση περισσότερης ενέργειας από ό,τι ξοδεύεται. Στον σημερινό κόσμο, που μας περιβάλλουν από εξαιρετικά γευστικά, φθηνά και πολύ επεξεργασμένα τρόφιμα, είναι εύκολο για τους ανθρώπους να τρώνε περισσότερες θερμίδες από αυτές που χρειάζονται. Αυτή η ανισορροπία επιδεινώνεται περαιτέρω από τον σημερινό καθιστικό τρόπο ζωής.
Έτσι, η υπερφαγία, σε συνδυασμό με την ανεπαρκή σωματική δραστηριότητα, οδηγεί στην επιδημία της παχυσαρκίας. Από την άλλη πλευρά, παρά τις δεκαετίες παρότρυνσης των ανθρώπων να τρώνε λιγότερο και να ασκούνται περισσότερο, τα ποσοστά παχυσαρκίας και ασθενειών που σχετίζονται με την παχυσαρκία αυξάνονται σταθερά.
Παχυσαρκία: “Υδατάνθρακες-ινσουλίνη” το νέο μοντέλο ενεργειακού ισοζυγίου
Οι συντάκτες της έρευνας με τίτλο «The Carbohydrate-Insulin Model: A Physiological Perspective on the Obesity Pandemic», που δημοσιεύθηκε στο The American Journal of Clinical Nutrition, επισημαίνουν θεμελιώδη ελαττώματα στο μοντέλο θερμιδικού ισοζυγίου. Υποστηρίζουν ότι ένα εναλλακτικό μοντέλο, το μοντέλο υδατανθράκων-ινσουλίνης, εξηγεί καλύτερα την παχυσαρκία και την αύξηση βάρους. Επιπλέον, το μοντέλο υδατανθράκων-ινσουλίνης δείχνει το δρόμο για πιο αποτελεσματικές, μακροχρόνιες στρατηγικές διαχείρισης βάρους.
Σύμφωνα με τον επικεφαλής συγγραφέα δρ. David Ludwig, ενδοκρινολόγο στο νοσοκομείο παίδων της Βοστώνης και καθηγητή στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ, το θερμιδικό μοντέλο ενεργειακού ισοζυγίου δεν μας βοηθά να κατανοήσουμε τα βιολογικά αίτια της αύξησης του βάρους: “Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης, οι έφηβοι μπορεί να αυξάνουν την πρόσληψη τροφής κατά 1.000 θερμίδες την ημέρα. Είναι όμως η υπερκατανάλωση τροφής που προκαλεί εκρηκτική ανάπτυξη ή ο ρυθμός ανάπτυξης που κάνει τον έφηβο να πεινάει και να τρώει υπερβολικά”;
Σε αντίθεση με το θερμιδικό μοντέλο ενεργειακού ισοζυγίου, το μοντέλο υδατανθράκων-ινσουλίνης κάνει έναν τολμηρό ισχυρισμό: η υπερκατανάλωση τροφής ΔΕΝ είναι η κύρια αιτία παχυσαρκίας.
Αντ’ αυτού, ρίχνει μεγάλο μέρος της ευθύνης για την τρέχουσα επιδημία παχυσαρκίας στα σύγχρονα πρότυπα διατροφής που χαρακτηρίζονται από υπερβολική κατανάλωση τροφίμων με υψηλό γλυκαιμικό φορτίο και συγκεκριμένα επεξεργασμένων, ταχέως αφομοιώσιμων υδατανθράκων. Αυτά τα τρόφιμα προκαλούν ορμονικές αντιδράσεις που αλλάζουν ριζικά τον μεταβολισμό μας, οδηγώντας στην αποθήκευση λίπους, την αύξηση του βάρους και την παχυσαρκία.
Ο φαύλος κύκλος κατανάλωσης υδατανθράκων
- Όταν τρώμε υδατάνθρακες υψηλής επεξεργασίας, το σώμα αυξάνει την έκκριση ινσουλίνης και καταστέλλει την έκκριση γλυκαγόνης.
- Αυτό, με την σειρά του, σηματοδοτεί τα λιποκύτταρα να αποθηκεύσουν περισσότερες θερμίδες, αφήνοντας λιγότερες θερμίδες διαθέσιμες για να τροφοδοτήσουν τους μυς και άλλους μεταβολικά ενεργούς ιστούς.
- Ο εγκέφαλος αντιλαμβάνεται ότι το σώμα δεν λαμβάνει αρκετή ενέργεια, κάτι που οδηγεί σε αίσθημα πείνας.
- Επιπλέον, ο μεταβολισμός μπορεί να επιβραδυνθεί στην προσπάθεια του σώματος να εξοικονομήσει καύσιμη ύλη.
- Έτσι, τείνουμε να παραμένουμε πεινασμένοι, ακόμα και αν συνεχίζουμε σε διατροφική περίσσεια λίπους.
Το μοντέλο υδατανθράκων-ινσουλίνης αλλάζει τον τρόπο που αντιμετωπίζουμε την παχυσαρκία
Για να κατανοήσουμε την επιδημία της παχυσαρκίας, πρέπει να λάβουμε υπόψη όχι μόνο το πόσο τρώμε, αλλά και το πώς οι τροφές που τρώμε επηρεάζουν τις ορμόνες και τον μεταβολισμό μας. Με τον ισχυρισμό του ότι όλες οι θερμίδες είναι ίδιες για το σώμα, το μοντέλο θερμιδικής ενεργειακής ισορροπίας δεν λαμβάνει υπόψιν αυτό το κρίσιμο κομμάτι του παζλ.
Παρόλο που το μοντέλο υδατάνθρακα-ινσουλίνης δεν είναι νέο (η προέλευσή του χρονολογείται στις αρχές του 1900) η έρευνα αυτή είναι η πιο ολοκληρωμένη διατύπωση αυτού του μοντέλου μέχρι σήμερα. Γράφτηκε από μια ομάδα 17 διεθνώς αναγνωρισμένων επιστημόνων, κλινικών ερευνητών και εμπειρογνωμόνων δημόσιας υγείας. Συλλογικά, έχουν συνοψίσει ένα σύνολο στοιχείων που υποστηρίζουν το μοντέλο υδατανθράκων-ινσουλίνης.
Η υιοθέτηση του μοντέλου υδατανθράκων-ινσουλίνης σε σχέση με το μοντέλο θερμιδικού ισοζυγίου έχει ριζικές επιπτώσεις στη διαχείριση βάρους και στην θεραπεία της παχυσαρκίας.
Αντί να παροτρύνει τους ανθρώπους να τρώνε λιγότερο, μια στρατηγική που συνήθως δεν λειτουργεί μακροπρόθεσμα, το μοντέλο υδατανθράκων-ινσουλίνης προτείνει έναν άλλο δρόμο, που εστιάζει περισσότερο στο τι τρώμε.
Σύμφωνα με τον Δρ Ludwig, “η μείωση της κατανάλωσης των ταχέως εύπεπτων υδατανθράκων που έχουν πλημμυρίσει την αγορά τροφίμων μειώνει την τάση για αποθήκευση σωματικού λίπους. Ως αποτέλεσμα, οι άνθρωποι μπορεί να χάσουν βάρος με λιγότερη πείνα και προσπάθεια”.
Οι συγγραφείς αναγνωρίζουν ότι απαιτείται περαιτέρω έρευνα και για τα δύο μοντέλα και, ίσως, για τη δημιουργία νέων μοντέλων που θα ταιριάζουν καλύτερα στα αποδεικτικά στοιχεία.
