Η ψωρίαση παρουσιάζεται σε περίπου 2-3% του πληθυσμού. Μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία, ωστόσο στους περισσότερους ασθενείς εκδηλώνεται γύρω στα είκοσι, ενώ η δεύτερη μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης της ψωρίασης παρατηρείται γύρω στα πενήντα. Συνήθως εκδηλώνεται υπό μορφή ερυθηματωδών πλακών, οι οποίες καλύπτονται από αργυρόχροα λέπια και εντοπίζονται σε διάφορα σημεία τους σώματος, κυρίως στους αγκώνες, τα γόνατα και το τριχωτό της κεφαλής.
Η δερματοπάθεια αυτή δεν είναι μεταδοτική και δεν οφείλεται σε κάποια αλλεργία. Αντιθέτως, έχει αποδειχθεί ότι η ψωρίαση είναι μία πολυπαραγοντική ασθένεια και συνδέεται με κληρονομικούς, ανοσολογικούς, περιβαλλοντικούς και ψυχολογικούς παράγοντες. Από αρκετές έρευνες προκύπτει ότι στο 30 με 50% των περιπτώσεων ψωρίασης υπάρχει οικογενειακό ιστορικό της ασθένειας. Δεν υπάρχει κάποιο ειδικό γονίδιο που να ευθύνεται για την ψωρίαση, αλλά ένα σύνολο γενετικών χαρακτηριστικών τα οποία αυξάνουν τις πιθανότητες για τον ασθενή να αναπτύξει την ασθένεια.
Στους ασθενείς με γενετική προδιάθεση στην ψωρίαση, η ασθένεια μπορεί να πυροδοτηθεί από ενδογενείς και εξωγενείς περιβαλλοντικούς παράγοντες.
Στους εξωγενείς παράγοντες συμπεριλαμβάνεται η αλλαγή εποχής και η τριβή που προκαλούν τα ρούχα στο δέρμα. Στους ενδογενείς παράγοντες συμπεριλαμβάνεται η συναισθηματική πίεση, ορισμένα φάρμακα και οι μολυσματικές ασθένειες. Έντονη ψυχολογική πίεση και το άγχος συχνά ευθύνονται είτε για την πρώτη εκδήλωση της ψωρίασης είτε σε υποτροπή της ασθένειας. Από τα φάρμακα που ευθύνονται για την εκδήλωση της ασθένειας αναφέρονται οι βήτα-αποκλειστές, το λίθιο και οι κινολόνες. Η ξαφνική διακοπή της θεραπείας με κορτικοειδή μπορεί επίσης να επιδεινώσει την ψωρίαση. Στα παιδιά, η σταγονοειδής ψωρίαση συνήθως οφείλεται σε στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις. Η κατανάλωση αλκοόλ, το κάπνισμα και η παχυσαρκία μπορούν επίσης να θεωρηθούν παράγοντες επιδείνωσης.
Είναι γνωστό ότι η ψωριασική επιδερμίδα ανανεώνεται υπερβολικά γρήγορα (τέσσερις με έξι φορές πιο γρήγορα συγκριτικά με το υγιές δέρμα). Αυτό οφείλεται στο μη φυσιολογικό πολλαπλασιασμό των κερατινοκυττάρων, τα οποία παράγουν κακής ποιότητας κερατίνη, με αποτέλεσμα την εμφάνιση λεπιών. Η φλεγμονώδης αντίδραση οφείλεται σε δυο τύπους κυττάρων: τα πολυμορφοπύρηνα ουδετερόφιλα και τα Τ λεμφοκύτταρα, τα οποία παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανοσοαπάντηση. Γενικότερα μοιάζει η ψωρίαση με μία αυτοάνοση διαταραχή: είναι σαν να εκλαμβάνεται ένα μόριο του δέρματος εσφαλμένα ως ξένο και να ενεργοποιεί έτσι μία αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος.
Οι ερευνητές πιστεύουν ότι σε μερικά χρόνια θα είναι σε θέση να προσδιορίζουν την κατάλληλη θεραπεία για κάθε ασθενή με ψωρίαση με βάση τα γενετικά χαρακτηριστικά. Η εκάστοτε θεραπευτική στρατηγική θα πρέπει να βασίζεται στο διάλογο μεταξύ ιατρού και ασθενούς. Ορισμένες μορφές ψωρίασης είναι πιο σοβαρές ενώ παρουσιάζουν ιδιαίτερη ανθεκτικότητα στη θεραπεία. Πρόκειται για τη φλυκταινώδη και την ερυθροδερμική ψωρίαση (οι βλάβες παρουσιάζονται σε όλο το δέρμα), καθώς και την ψωριασική αρθρίτιδα. Σε αυτές τις περιπτώσεις θα πρέπει να λαμβάνεται η φαρμακευτική αγωγή με ιδιαίτερη προσοχή, υπό την καθοδήγηση δερματολόγου. Σήμερα υπάρχουν πολλές θεραπευτικές επιλογές, όπως τα τοπικά σκευάσματα (οι κρέμες), και από το στόμα χορηγούμενα φάρμακα π.χ. η κυκλοσπορίνη, η μεθοτρεξάτη, ή και καινούριες «βιολογικές» θεραπείες σε ενέσιμη μορφή.
